Paratiroides
Historia
Las glándulas paratiroides las identificó por primera vez Sir Richard Owen en los rinocerontes en el año de 1850, La existencia de las paratiroides en el hombre fue mencionada por el mismo Robert Remak, además de Virchow en 1863.
Las glándulas fueron extensamente estudiadas hasta 1880, cuando Ivar Sandstrom señaló la existencia de dos paratiroides en cada lado del cuello. La primera cirugía de paratiroides la describió Felix Mandl en 1929.
EMBRIOLOGÍA
Las glándulas paratiroides provienen del endodermo. Se originan en el ala dorsal de la 3a y 4a bolsa faríngeas; durante la 5a y 12ª semana de gestación.
La quinta bolsa faríngea es rudimentaria y se incorpora a la cuarta bolsa, debido a la migración limitada de las glándulas superiores, se localizan en la cara posterior de la glándula, rodeadas de un halo graso y con movilización libre en la cápsula tiroidea.
El ala dorsal de la tercera bolsa faríngea origina las paratiroides inferiores, en el ala ventral nace el timo durante la quinta semana de gestación, ambas glándulas primitivas se separan de la pared faríngea uniéndose al timo en su descenso caudal y medial, esta migración ocasiona que las glándulas paratiroides inferiores pueden tener localización ectópica en una zona más extensa del cuello o el mediastino.
ANATOMÍA
La primera descripción anatómica de las glándulas publicada la hizo Welsh en 1898 y, subsecuentemente Halsted y Evans en 1907, haciendo distinción en superiores e inferiores.
De forma característica existen cuatro glándulas paratiroides, sin embargo, se han reportado glándulas supernumerarias (20%) y menos de cuatro glándulas (3-13%).
El peso combinado de las glándulas es de 130 a 168 mg en mujeres, 106 a 166 mg en hombres, y cada una de 30 a 40 mg, con dimensiones de 3 a 4 mm, de forma ovoide como una lenteja.
La arteria tiroidea inferior aporta la mayor parte de flujo arterial tanto para las glándulas superiores como para las inferiores en 70 a 80% de los casos, en 15% las paratiroides superiores reciben su irrigación por la arteria tiroidea superior.
En la mayor parte de los casos las glándulas paratiroides se localizan de forma simétrica en el cuello. Las glándulas paratiroides superiores se localizan de forma común en la cara posterolateral, en el tercio medio o superior del lóbulo tiroideo, posterior al nervio laríngeo recurrente, y con frecuencia dentro de la capsula tiroidea, justo superior y medial del tubérculo de Zuckerkandl.
Otra localización es 1 o 2 cm craneal al cruce del nervio laríngeo recurrente con la arteria tiroidea inferior, y a 1 cm del punto de unión del nervio dentro del ligamento de Berry y cartílago cricoides
Las glándulas paratiroides inferiores se encuentran con mayor frecuencia en el polo inferior de la glándula tiroides, anterior al nervio laríngeo recurrente. Se localizan en cualquier parte correspondiente a su área de descenso, 42% en cara anterolateral o posterolateral del polo tiroideo inferior, 39% en proximidad con tejido tímico; 15% lateral a la glándula tiroides, 2% dentro del tejido tímico mediastinal.
La glándula paratiroides contiene principalmente células principales (o células claras) son las células predominantes del parénquima paratiroideo. Con la edad aparece un tipo de células grandes eosinofílicas ricas en mitocondrias o células oxifílicas. Ambas originan adenomas productores de PTH.
Hormona paratiroidea
La PTH es la hormona más importante que protege contra la hipocalcemia. Los principales órganos diana de la PTH son el hueso y los riñones. La PTH también funciona como un asa de retroalimentación positiva para la producción renal de la 1,25-hidroxivitamina D.
La PTH es la hormona más importante que protege contra la hipocalcemia. Los principales órganos diana de la PTH son el hueso y los riñones. La PTH también funciona como un asa de retroalimentación positiva para la producción renal de la 1,25-hidroxivitamina D.
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Estructura química de la hormona paratiroidea humana (PTH, hormona paratiroidea, paratirina).
La PTH se secreta como un polipéptido de 84 aminoácidos (aa). La PRH se sintetiza como una prepro-PTH, por proteólisis origina la pro-PTH en el retículo endoplásmico, pasa al aparato de Golgi y se secreta en vesículas como PTH. El gen de la PTH humana ha sido localizado en el brazo corto del cromosoma 11, en la banda 11p15,
La PTH en la circulación tiene una vida media menor a 5 minutos, sufre destrucción proteolítica en fragmentos amino y carboxilo terminales, que se excretan vía renal
El principal regulador de la secreción de PTH es la concentración sérica del ion calcio. Las elevaciones séricas del Ca2+ suprimen la secreción de PTH, mientras que concentraciones bajas inducen su liberación máxima.
Las células paratiroideas responden a cambios en el calcio ionizado extracelular gracias a un receptor sensible al calcio que pertenece a la familia de proteínas G
La PTH es, junto a la forma activa de la vitamina D [1,25(OH)2D3], la principal hormona reguladora de la homeostasis cálcica, controlando el flujo mineral en hueso, riñón e intestino. Estos efectos los lleva a cabo a través del receptor transmembrana PTH/PTHrP (proteína relacionada con la PTH) que pertenece a la familia de receptores ligados a proteínas G. El receptor PTH/PTHrP liga a ambos péptidos, PTH y PTHrP, con igual afinidad.
PTH normal de 10-55 pg/mL
Acción sobre el riñón
La PTH aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato. Así mismo, aumenta la tasa de reabsorción de iones magnesio e hidrogeniones al tiempo que reduce la reabsorción de iones sodio, potasio y aminoácidos. La mayor absorción de calcio ocurre en la parte final de los túbulos dístales y en la parte proximal de los conductos colectores, y con una contribución menor de las ramas ascendentes del asa de Henle.
Otra de las acciones de la PTH en el túbulo proximal es la estimulación de la producción de 1,25(OH)2D3, metabolito activo de la vitamina D.
Acción sobre el hueso
La PTH estimula la reabsorción ósea incrementando la actividad y el número de osteoclastos. También estimula la formación de hueso nuevo, pero su efecto neto es aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre.
Acción sobre el intestino
La PTH no actúa de forma directa sobre el intestino. Sin embargo, al estimular la síntesis renal de 1,25-dihidroxivitamina D, favorecería indirectamente la absorción intestinal de calcio y fósforo
Referencias:
Dorantes Cuéllar A, Martínez
Sibaja C, Guzmán Blanco A. Endocrinología Clínica. Manual Moderno. 5a Edición.
2017. ISBN: 9786074482492. pág. 102
(S/f). Recuperado mayo de
2022, sitio web de Seorl.net:
https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/140%20-%20FISIOLOGÍA%20DE%20LAS%20GLÁNDULAS%20TIROIDES%20Y%20PARATIROIDES
.pdf
La PTH aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato. Así mismo, aumenta la tasa de reabsorción de iones magnesio e hidrogeniones al tiempo que reduce la reabsorción de iones sodio, potasio y aminoácidos. La mayor absorción de calcio ocurre en la parte final de los túbulos dístales y en la parte proximal de los conductos colectores, y con una contribución menor de las ramas ascendentes del asa de Henle.
Otra de las acciones de la PTH en el túbulo proximal es la estimulación de la producción de 1,25(OH)2D3, metabolito activo de la vitamina D.
Acción sobre el hueso
La PTH estimula la reabsorción ósea incrementando la actividad y el número de osteoclastos. También estimula la formación de hueso nuevo, pero su efecto neto es aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre.
Acción sobre el intestino
La PTH no actúa de forma directa sobre el intestino. Sin embargo, al estimular la síntesis renal de 1,25-dihidroxivitamina D, favorecería indirectamente la absorción intestinal de calcio y fósforo
Referencias:
Dorantes Cuéllar A, Martínez
Sibaja C, Guzmán Blanco A. Endocrinología Clínica. Manual Moderno. 5a Edición.
2017. ISBN: 9786074482492. pág. 102
(S/f). Recuperado mayo de
2022, sitio web de Seorl.net:
https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/140%20-%20FISIOLOGÍA%20DE%20LAS%20GLÁNDULAS%20TIROIDES%20Y%20PARATIROIDES
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La PTH no actúa de forma directa sobre el intestino. Sin embargo, al estimular la síntesis renal de 1,25-dihidroxivitamina D, favorecería indirectamente la absorción intestinal de calcio y fósforo
Referencias:
Dorantes Cuéllar A, Martínez
Sibaja C, Guzmán Blanco A. Endocrinología Clínica. Manual Moderno. 5a Edición.
2017. ISBN: 9786074482492. pág. 102
(S/f). Recuperado mayo de 2022, sitio web de Seorl.net: https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/140%20-%20FISIOLOGÍA%20DE%20LAS%20GLÁNDULAS%20TIROIDES%20Y%20PARATIROIDES .pdf
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